Hartfalen: nieuw medicijn kan levens redden
Alle inhoud van wordt gecontroleerd door medische journalisten.MünchenEen nieuw actief ingrediënt voor de behandeling van hartfalen zorgt voor opschudding. De nog niet nader genoemde stof werkte zo goed in de klinische studie dat experts nu al pleiten voor het nieuwe medicijn ter vervanging van de eerdere behandeling.
Het gebeurt keer op keer dat vergelijkende geneesmiddelenonderzoeken eerder moeten worden beëindigd dan gepland. Hiervoor zijn twee hoofdredenen: ofwel heeft de nieuwe werkzame stof zo weinig effect of wordt hij zo slecht verdragen dat de patiënt de beproefde therapie opnieuw moet krijgen om ze niet onnodig in gevaar te brengen. Of het nieuw ontwikkelde medicijn blijkt zo veel beter te zijn dat het de zieken niet meer kan worden onthouden.
Een "kleine sensatie"
Zoals onlangs gebeurde toen een internationale onderzoeksgroep onder leiding van de Amerikaanse cardioloog prof. Milton Packer na een tussentijdse analyse besloot na iets meer dan twee jaar een grootschalig medicijnvergelijkingsonderzoek (PARADIGM HF) voortijdig te beëindigen. Ze onderzochten verschillen in de werkzaamheid van de ACE-remmer enalapril en de nieuw ontwikkelde werkzame stof LCZ696.
Gezien de resultaten die nu in het gerenommeerde New England Medical Journal zijn gepubliceerd, spreken sommige experts van een "kleine sensatie": in totaal bijna 8.500 patiënten met hartinsufficiëntie die werden behandeld met enalapril of LCZ696, waren de aantallen ziekenhuisopnames als evenals voor hartfalen -Cirkelgerelateerde sterfgevallen als gevolg van LCZ696 daalden met een vijfde. Tegelijkertijd verbeterde de kwaliteit van leven van deze patiënten aanzienlijk. Studieleider Packer pleit nu al voor consequenties van de onderzoeksresultaten: "LCZ696 moet ACE-remmers en pure angiotensinereceptorblokkers (ARB) vervangen bij de behandeling van chronisch hartfalen."
Goudstandaard verliest zijn glans
Behandeling met enalapril wordt tot nu toe beschouwd als de gouden standaard bij de behandeling van hartfalen. Het werkzame bestanddeel remt een specifiek enzym (angiotensine-converterend enzym, ACE). Hierdoor wordt er minder angiotensine II gevormd - een boodschapperstof die via verschillende mechanismen de bloeddruk in de nieren en bloedvaten verhoogt. Simpel gezegd, minder angiotensine II betekent een lagere bloeddruk en dus verlichting voor de verzwakte hartspier.
LCZ696 kan dat ook. Maar dit medicijn heeft twee actieve componenten. Het blokkeert niet alleen de angiotensine-II-aanhechtingsplaatsen in de nier- en slagaderwanden. Tegelijkertijd remt een ander deel van zijn molecuul ook een specifiek enzym (neprilysine). Als gevolg hiervan verbetert het de uitscheiding van natrium en water door de nieren en verlaagt het de spanning in de arteriële wanden. LCZ696 vergemakkelijkt het werk van de verzwakte hartspier via twee mechanismen.
Hartspier in nood
Bij mensen met een pompzwakte van het hart (systolisch hartfalen) kan de hartspier maar een klein deel van het bloed dat naar de hartkamers stroomt, blijven rondpompen. Zijn kracht is niet meer voldoende. De uitwerpsnelheid kan bijvoorbeeld worden gemeten met ultrageluid. Bij uitgesproken hartfalen ligt dit vaak ruim onder de 50 procent, wat betekent dat meer dan de helft van de hoeveelheid bloed in de kamer achterblijft na de "hartslag".
Symptomen van ernstig systolisch hartfalen zijn onder meer kortademigheid, zelfs bij de geringste lichamelijke inspanning of zelfs in rust, die vooral 's nachts pijnlijk is, evenals vochtophoping in de extremiteiten (oedeem) en soms in de longen (longoedeem) . (jr)
Bron: McMurray, Packer et al.: Angiotensin – Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure (PARADIGM-HF studie), New England Medical Journal (online), 30 augustus 2014
Tags: tijdschrift tanden slaap
