Is de ziekte van Alzheimer besmettelijk?

Christiane Fux studeerde journalistiek en psychologie in Hamburg. De ervaren medisch redacteur schrijft sinds 2001 tijdschriftartikelen, nieuws en feitelijke teksten over alle denkbare gezondheidsonderwerpen. Naast haar werk voor is Christiane Fux ook actief in proza. Haar eerste misdaadroman verscheen in 2012 en ze schrijft, ontwerpt en publiceert ook haar eigen misdaadspelen.

Meer berichten van Christiane Fux Alle inhoud van wordt gecontroleerd door medische journalisten.

Hoe de ziekte van Alzheimer ontstaat, is nog grotendeels onduidelijk. Eén ding is zeker: er ontstaan ​​afzettingen in de hersenen. Maar nu is er veel dat suggereert dat de pathologische afzettingen in de hersenen op andere mensen kunnen worden overgedragen.

“Is de ziekte van Alzheimer besmettelijk?” De man die deze vraag de zaal in gooit, is prof. Armin Giese. Hij presenteerde ze op de openingspersconferentie van Neurowoche 2014, die momenteel plaatsvindt in München. Het is het grootste interdisciplinaire congres van Duitstalige klinische neurogeneeskunde.

Alzheimer als een overdraagbare ziekte - het idee is angstaanjagend! Eerst. "Dat betekent niet dat je je opa met dementie geen kusjes meer mag geven", zei conferentievoorzitter prof. Wolfgang Oertel, de situatie corrigerend. Een eenvoudige overdracht van mens op mens, zoals bij tuberculose, aids of zelfs griep, lijkt uitgesloten.

Komt overeen met BSE

Bij de ziekte van Alzheimer vormen zich echter in de hersenen zogenaamde amyloïde bèta-plaques, die bestaan ​​uit verkeerd gevouwen eiwitmoleculen. De structuren doen dubieus denken aan prionen - die eveneens verkeerd gevouwen eiwitten die in de hersenen voorkomen bij de gekkekoeienziekte BSE en de ziekte van Creuzfeldt-Jakob en die ze uiteindelijk doen vervallen. En deze twee hersenziekten zijn juist besmettelijk, bijvoorbeeld door de consumptie van besmet vlees.

Alois Alzheimer, de ontdekker van de gelijknamige ziekte, vond de veranderingen in de hersenen van zijn overleden dementiepatiënt Auguste D. "Deze eiwitderivaten kunnen niet alleen een begeleidend fenomeen zijn van Alzheimerdementie, maar de drijvende kracht achter het ziektemechanisme ’, zegt Giese.

Domino-effect in het hoofd

De discussie hierover is nog niet afgelopen. Maar er is steeds meer bewijs dat de verwarde eiwitzombies, die niet door het lichaam kunnen worden afgebroken, zich dynamisch gedragen: "Ze ontwikkelen een toxisch domino-effect", legt de onderzoeker uit. Zodra ze samenkomen met normaal gevouwen eiwitbouwstenen, veroorzaken ze ook een foutieve herstructurering hiervan. “Het gaat als een golf door de hersenen”, zegt de wetenschapper.

Deze kettingreactie was al te zien in celculturen. En makaken die met pathologisch veranderde eiwitten in de hersenen werden geïnjecteerd, ontwikkelden ook de pathologische plaques. Maar dat kost tijd: het kan 12 tot 14 jaar duren voordat het fatale domino-effect zich eindelijk laat zien.

Besmetting via bloedproducten?

Het is echter mogelijk dat de ziekte ook op andere manieren wordt overgedragen dan door injectie in de hersenen - bijvoorbeeld via bloed. Omdat in ieder geval BSE-prionen in het bloed rondspringen, zij het in kleine aantallen. “Geïnfecteerd raken met de ziekte van Alzheimer door middel van bloeddonatie is eigenlijk een optie, zij het hypothetisch”, zegt Giese.

Een methode om dit tegen te gaan zou zijn dat mensen die al een bloeddonatie hebben gekregen, voor de zekerheid zelf niet meer mogen doneren. Zoals iedereen die in Engeland was op BSE-bruiloften en daar misschien een besmette steak at. Dit zou een mogelijke infectieketen onderbreken. "Dat zou een elegante oplossing zijn - ook voor andere bekende en onbekende ziekten", zegt Giese. Er is echter één addertje onder het gras: je zou het zonder veel bloeddonoren moeten stellen. En in een noodgeval moet iemand misschien doodbloeden omdat er geen ingeblikt voedsel voor hen beschikbaar is.

Kettingreactie gestopt

Belangrijker dan de discussie over mogelijke transmissieroutes zijn echter de opties die voortkomen uit een meer precieze kennis van het ziektemechanisme: namelijk de kans op nieuwe therapeutische benaderingen. Dus medicijnen die de eiwitkettingreactie in het hoofd onderbreken. Dit zou de dodelijke verspreiding van plaques stoppen - bij de ziekte van Alzheimer maar ook bij andere ziekten zoals de klassieke prionziekten BSE en Creutzfeld-Jakob. Giese zegt: "Met dat laatste hebben we in ieder geval de eerste veelbelovende resultaten."

Tags:  reisgeneeskunde fitness digitale gezondheid 

Interessante Artikelen

add
close

Populaire Berichten

laboratoriumwaarden

Immunoglobuline

therapieën

osteosynthese