Autisme: hersenen zijn te goed bedraad
Alle inhoud van wordt gecontroleerd door medische journalisten.MünchenAutistische mensen hebben meer interfaces in de hersenen dan gezonde mensen. Blijkbaar vindt hun hersenrijping in hun kindertijd anders plaats dan bij hun normale leeftijdsgenoten. Amerikaanse onderzoekers hebben hier een nieuwe therapeutische benadering van afgeleid - en hebben al eerste successen geboekt.
Veel verbindingen tussen de zenuwcellen in het denkorgaan, de zogenaamde synapsen, zijn de voorwaarde voor een functionerend brein. In de eerste maanden van het leven van een baby vormen de hersenen daarom een bijzonder groot aantal van dergelijke synapsen. Ze verbinden de zenuwcellen en verschillende hersengebieden bijna "willekeurig". Maar hoe ouder het kind wordt en hoe meer het leert, hoe meer onnodige verbanden worden herkend en afgebroken. Normaal gesproken - omdat juist deze ontwikkelingsstap verstoord lijkt te zijn bij patiënten met autisme, vond Dr. David Sulzer en zijn collega's van het Columbia University Medical Center.
Overal celafval
Hiervoor onderzochten de onderzoekers 26 hersenen van overleden kinderen met autisme. 13 van hen waren tussen de twee en negen jaar oud geworden, en nog eens dertien waren tussen hun dertiende en twintig jaar overleden. Ze vergeleken dit met 22 hersenen van kinderen zonder autisme.
Ze ontdekten dat in de controlegroep het aantal synapsen sterk was afgenomen bij de helft van de kinderen, vergeleken met slechts ongeveer 16 procent van de gevallen bij de autistische kinderen. Daarnaast waren er veel fragmenten van oud celafval in de autistische hersenen. Een indicatie dat de zogenaamde autofagie niet goed werkt bij autistische mensen. Deze "gecontroleerde zelfvertering" zorgt ervoor dat dode cellen of celcomponenten worden afgevoerd of hergebruikt.
Verstoorde zelfvertering
Met behulp van het muismodel konden de onderzoekers laten zien hoe deze ophoping van celafval plaatsvindt: net als mensen hebben muizen met autisme een bijzonder grote hoeveelheid van een eiwit genaamd mTOR in hun hersenen. Het vertraagt de zelfvertering van de cellen en zorgt er bij autistische mensen voor dat overbodige synapsen niet worden afgebroken zoals bedoeld. "Mensen denken altijd dat het heel belangrijk is om door te leren nieuwe verbindingen in de hersenen te vormen", zegt Sulzer. "Maar het is net zo belangrijk dat foutieve links worden afgebroken."
Autisme als gevolg van een gebrek aan hersendifferentiatie? Sulzer en zijn collega's zetten hun onderzoek voort en behandelden hun autistische muizen met een medicijn genaamd rapamycine. Dit blokkeert het effect van mTOR. De therapie was succesvol bij de knaagdieren - zelfs als de dieren al autistisch gedrag vertoonden. De behandeling verbeterde de autistische symptomen van de muizen. Het daaropvolgende onderzoek van hun hersenen toonde aan dat hun synapsgetal ook dat van gezonde muizen had benaderd. Dit geeft aan dat een dergelijke therapie effectief zou kunnen zijn, ook als de eerste symptomen van de ontwikkelingsstoornis al zijn opgetreden, aldus de wetenschappers.
Eerste gemene deler
Er zijn al veel genen bekend die bijdragen aan het ontstaan van autisme. "Wat ze allemaal gemeen hebben, is dat degenen die ze dragen overactieve mTOR hebben en het beperkte vermogen tot autofagie in de hersenen", legt Sulzer uit. Voor het eerst zou er een verband gevonden zijn dat ook mogelijkheden bood voor een therapeutische aanpak. Dit kan ook worden gebruikt om de ziekte gemakkelijker te diagnosticeren.
Ontwikkelingsstoornis met gevolgen
Autisme is een van de meest ingrijpende ontwikkelingsstoornissen. Drie levensgebieden zijn in het bijzonder aangetast bij autistische mensen: sociale vaardigheden, communicatiemogelijkheden en gedrag. Autistische mensen vinden het bijvoorbeeld moeilijk om relaties met andere mensen op te bouwen of hun spraakvermogen is verminderd. De ernst van de autismesymptomen verschilt sterk van persoon tot persoon. Sommige kinderen ontwikkelen slechts licht autisme, anderen zijn ernstig verstandelijk gehandicapt. Tot nu toe is er geen manier om de oorzaak van autisme te behandelen. (links)
Bron: Guomei Tang et al. Verlies van mTOR-afhankelijke macroautofagie veroorzaakt autistisch-achtige synaptische snoeitekorten. Neuron, 2014; DOI: 10.1016 / j.neuron.2014.07.040
Tags: sekspartnerschap ziekenhuis zwangerschap geboorte
