Bloedstolling

en Martina Feichter, medisch redacteur en bioloog

Valeria Dahm is een freelance schrijver op de medische afdeling van Ze studeerde geneeskunde aan de Technische Universiteit van München. Het is voor haar vooral belangrijk om de nieuwsgierige lezer inzicht te geven in het boeiende vakgebied van de geneeskunde en tegelijkertijd de inhoud te behouden.

Meer over de experts

Martina Feichter studeerde biologie met een keuzevak farmacie in Innsbruck en verdiepte zich ook in de wereld van geneeskrachtige planten. Van daaruit was het niet ver meer naar andere medische onderwerpen die haar tot op de dag van vandaag boeien. Ze volgde een opleiding tot journalist aan de Axel Springer Academy in Hamburg en werkt sinds 2007 voor - eerst als redacteur en sinds 2012 als freelance schrijver.

Meer over de experts Alle inhoud van wordt gecontroleerd door medische journalisten.

Bloedstolling is ook bekend als secundaire hemostase en is een vitaal proces in het lichaam. Via de stollingscascade sluit bloedstolling bloedende wonden met behulp van bloedstolsels (rode trombi).Lees hier meer over de verschillende stollingsfactoren en hoe de bloedstolling werkt.

Wat is de stolling?

Terwijl primaire hemostase de bloeding slechts tijdelijk sluit, sluit bloedstolling (secundaire hemostase) wonden stevig af met behulp van een "rode trombus". Het bestaat voornamelijk uit verknoopt fibrine en daarin opgeslagen rode bloedcellen.

De complexe mechanismen van stolling worden in hun geheel ook wel de stollingscascade genoemd. Bovenal spelen verschillende stollingsfactoren een rol. Deze hebben hun eigen naam, maar zijn ook genummerd met Romeinse cijfers. Ze worden alleen voor gebruik geactiveerd. Dit beschermt tegen de onbedoelde en ongewenste vorming van trombi, die de bloedvaten zou kunnen blokkeren.

Sommige namen van de stollingsfactoren veranderen wanneer ze worden geactiveerd. Bovendien wordt een kleine "a" toegevoegd na het Romeinse cijfer van een factor. Dus fibrinogeen (factor I) wordt fibrine (factor Ia) en protrombine (factor II) wordt trombine (factor IIa).

Bloedstolling: proces

Bloedstolling kan worden onderverdeeld in een extrinsiek en een intrinsiek pad, die plaatsvinden met verschillende snelheden, maar beide ontmoeten elkaar in een gemeenschappelijk eindgedeelte.

Extrinsieke route van bloedstolling

We bloeden uit een wond als bloedvaten ook gewond zijn. Bij dergelijke vaatletsels wordt ook de binnenwand van de vaten, het endotheel, beschadigd. Naast vele andere stoffen bevindt zich onder het endotheel de zogenaamde weefselfactor (weefseltromboplastine, factor III). Bij een blessure activeert het factor VII in het bloed om factor VIIa te vormen. Dit activeert op zijn beurt factor X tot factor Xa.

De extrinsieke coagulatie vindt binnen enkele seconden plaats.

Intrinsieke route van bloedstolling

Naast factor III bevindt zich onder het endotheel ook collageen, dat een belangrijke rol speelt bij de primaire hemostase. Daarnaast activeert het factor XII samen met twee andere stoffen (kallikreïne en kininogeen). Dit activeert op zijn beurt factor XI (tot factor XIa), die op zijn beurt factor IX (tot factor IXa) activeert. Samen met factor VIIIa (evenals calciumionen en fosfolipiden) vormt factor IXa factor X tot factor Xa.

Intrinsieke coagulatie vindt plaats in een kwestie van minuten.

Gemeenschappelijke eindroute

De extrinsieke en intrinsieke stollingssystemen eindigen met de activering van de stollingsfactor X (naar factor Xa) en komen dan in het gemeenschappelijke eindsegment: factor Xa vormt het factor Xa-Va-complex (protrombinase) met factor Va. De protrombinase activeert factor II tot factor IIa (trombine). Trombine splitst kleine delen van factor I (fibrinogeen), de fibrinemonomeren (factor Ia) af. Ze worden aan elkaar gelijmd met behulp van factor XIIIa.

Dit stabiele fibrinenetwerk versterkt de bloedplaatjes (trombocyten) die al aan elkaar vastzitten op de plaats van het vaatlek. Rode bloedcellen komen vast te zitten in het gaas, waardoor een rode trombus ontstaat. In het verdere verloop migreren bindweefselcellen naar de trombus, waarmee de wondgenezing begint.

Coagulatiefactoren: tabel

Er zijn 12 verschillende stollingsfactoren, genummerd van I tot XIII. Er is geen factor VI.

Romeins cijfer	Achternaam
L.	fibrinogeen
II	protrombine
III	Weefselfactor, Weefseltromboplastine
NS	calcium
V	Pro-versneller
VII	Proconvertin
VIII	Antihemofiliefactor A.
IX	Antihemofiliefactor B of kerstfactor
x	Stuart Prower-factor
XI	Plasma tromboplastine antecendent (PTA)
XII	Hageman-factor
XIII	fibrine stabiliserende factor

De stollingsfactoren van de stollingscascade versterken elkaar ook op nog niet opgehelderde manieren. Daarom zijn verschillende eiwitten nodig, die de stolling gedeeltelijk remmen, zodat er een evenwicht ontstaat. Deze omvatten antitrombine, proteïne C en proteïne S.

antitrombine

Meer over dit eiwit lees je in het artikel Antitrombine.

Wanneer controleer je de bloedstolling?

Als iemand ongewoon lang bloedt door verwondingen, moeten laboratoriumtests worden uitgevoerd om een ​​verstoring van de primaire hemostase of secundaire hemostase (bloedstolling) uit te sluiten. Een dergelijke bloedingsstoornis kan aangeboren of verworven zijn.

Bloedstolling wordt ook gecontroleerd bij mensen met een leverziekte, omdat de lever de stollingsfactoren is die worden geproduceerd.

Door het bepalen van de bloedstolling kan ook een antistollingsbehandeling met orale antistollingsmiddelen (zoals fenprocoumon of warfarine) worden gecontroleerd.

Bloedstolling wordt routinematig gecontroleerd vóór operaties om een ​​verhoogd risico op bloedingen uit te sluiten.

Snelle waarde / INR

Als de extrinsieke route van bloedstolling wordt verstoord, wordt de zogenaamde Quick-waarde verlaagd. Een mogelijke oorzaak is bijvoorbeeld een gebrek aan vitamine K, dat de lever nodig heeft om de stollingsfactoren II, VII, IX en X aan te maken.

Bij sommige mensen zijn de individuele stollingsfactoren verminderd door erfelijke ziekten. Factor VIII-deficiëntie wordt bijvoorbeeld hemofilie A genoemd en factor IX-deficiëntie wordt hemofilie B genoemd. In beide gevallen stolt het bloed heel langzaam - dus het bloeden is moeilijk te stoppen.

Ook leverziekten zoals levercirrose kunnen de oorzaak zijn van een verlaagde Quick-waarde.

Ook de inname van antistollingsmiddelen met coumarinen verlaagt de Quick-waarde. Hier is echter de verminderde aanmaak van de stollingsfactoren gewenst (bijvoorbeeld na een longembolie of bij atriumfibrilleren).

Aan de andere kant kan het nemen van sedativa (barbituraten) of het antibioticum penicilline de Quick-waarde verhogen.

De snelle waarde kan variëren afhankelijk van de testmethode. Daarom is de “International Normalized Ratio” (INR) geïntroduceerd, wat Quick-waarden vergelijkbaar maakt. De INR is te hoog bij een verlaagde Quick-waarde en te laag bij een verhoogde Quick-waarde.

Gedeeltelijke tromboplastinetijd (PTT)

Om de intrinsieke route te controleren, wordt de partiële tromboplastinetijd (PTT) gemeten. Het is verhoogd bij aandoeningen van dit deel van de bloedstolling. Dit is het geval bij de hierboven genoemde hemofilie. Andere bloedstollingsstoornissen (zoals het von Willebrand-syndroom) en behandeling met het antistollingsmiddel heparine verlagen ook de PTT.

Omgekeerd kan de partiële tromboplastinetijd worden verkort tijdens de zwangerschap, door het gebruik van de anticonceptiepil en na een operatie.

Wat te doen als de bloedstollingswaarden veranderen?

Kleinere afwijkingen zijn meestal geen reden tot bezorgdheid. Als een verandering in de bloedstolling echter een ziekte suggereert, worden verdere tests en onderzoeken uitgevoerd totdat de definitieve diagnose is gesteld. In dit geval zal uw arts met u bespreken hoe u verder gaat.

Bij behandeling met antistollingsmiddelen zijn afwijkende bloedstollingswaarden (binnen een bepaalde range) het doel van therapie.

Tags:  interview geneeskrachtige kruiden huismiddeltjes boekentip